See veebileht kasutab küpsiseid kasutaja sessiooni andmete hoidmiseks. Veebilehe kasutamisega nõustute ETISe kasutustingimustega. Loe rohkem
Olen nõus

Pahaloomulise luukasvaja ravis leiti uus võimalik sihtmärk


23.10.2020       Priit Tuvike

Luusarkoom on enamlevinud pahaloomuline luukasvaja, mis tabab peamiselt lapsi ja noorukeid. Tartu Ülikooli meditsiiniteadlaste osalusel leiti rahvusvahelises uuringus luukasvaja biomarkeri kandidaat, millest võib saada uus sihtmärk selle haiguse ravis.

Tartu Ülikooli ortopeedia professor Aare Märtson rääkis, et luusarkoom on pigem haruldane kasvajavorm – Eestis saab selle diagnoosi kolm või neli inimest aastas. Kuna luusarkoomipatsiendid on peamiselt noored, on neil suur tõenäosus sellest täielikult paraneda.

Ehkki keemiaravi ja kirurgilise sekkumise kombineerimine on luusarkoomi põdevate patsientide tervenemist märgatavalt suurendanud, töötab see raviskeem vaid 90% patsientide puhul. „Raviefekt on alati parem, kui antakse täpne diagnoos ja haigus avastatakse varajases staadiumis – siis saab kasvaja arengut veel tõhusalt mõjutada,“ nentis Märtson.

Teadlaste hinnangul piirab luukasvajaga patsientide ravi tulemuslikkust see, et haiguse molekulaarsed mehhanismid pole piisavalt hästi teada. „Haiguse kulu parem mõistmine võimaldaks seda varem diagnoosida ja töötada välja tõhusama ravi,“ lisas Märtson.

Doktoritöö ja teadusartikkel

Mõistmaks luukasvaja olemust, kaitses Xuan Dung Ho 2018. aastal Tartu Ülikoolis professor Aare Märtsoni, ortopeedia dotsendi Katre Maasalu ja professor Sulev Kõksi juhendamisel doktoritöö, kus ta iseloomustas osteosarkoomi ehk luukasvaja geneetilist profiili. Haiguse molekulaarsete mehhanismide tundmaõppimiseks jätkati Tartus alguse saanud uuringuga Austraalias. Rahvusvahelist jätku-uuringut juhtisid Lääne-Austraalia Ülikooli Perroni neuroloogia- ja siirdemeditsiiniinstituudi teadlased. Selles leiti uudne seos luukasvaja ja leptiini retseptori kattuva transkripti (LEPROT) kõrvalekaldelise alternatiivse kokkupõime vahel.

Uuringus võrreldi RNA kokkupõimet 18-lt luukasvajaga patsientidelt võetud tervetes ja kasvajalistes koeproovides. Alternatiivne kokkupõime suurendab rakkudes valgulist mitmekesisust, ent kõrvalekaldelist alternatiivset kokkupõimet on seostatud erinevate kasvajatega.

Kogu transkriptoomi analüüsi abil leiti LEPROT-i geeni 26 eri viisidel väljendunud transkriptivarianti. Mõne transkripti avaldumine oli suurem tervetes rakkudes ja teistel kasvajarakkudes. Need tulemused näitavad selgelt, et LEPROT-i geeni hälbiv alternatiivne kokkupõime võib olla luukasvaja riskifaktor. Lisaks võib ka LEPROT-i vähenenud avaldumine põhjustada luukasvaja teket ja arengut. Nii võib LEPROT-i geeni pidada biomarkeriks.

Professor Märtson tõdes, et tulemuste põhjal tuleks jätkata uuringutega, mis näitaksid, kas LEPROT-i erinevat ekspressiooni saab kasutada pahaloomulise luukasvaja ravis sihtmärgina.

Uuringu tulemused avaldati teadusajakirjas Experimental Biology and Medicine, mille kaasautorid on kõik eespool nimetatud. Kuna artikkel „Alternative splicing of leptin receptor overlapping transcript in osteosarcoma“ on valitud perioodi parimaks, saab seda 90 päeva jooksul tasuta lugeda.

Lisateave:
Aare Märtson

Tartu Ülikooli ortopeedia professor

aare.martson@ut.ee