See veebileht kasutab küpsiseid kasutaja sessiooni andmete hoidmiseks. Veebilehe kasutamisega nõustute ETISe kasutustingimustega. Loe rohkem
Olen nõus

Tartu Ülikooli teadlased otsivad ravimisõltuvuse vastu toimivaid lahendusi


15.01.2019       Made Laas

Eelmisel aastal suri narkootikumide üledoosi tõttu 110 Eesti elanikku. TÜ farmakoloogid uurivad sõltuvuse tekkemehhanisme ja püüavad leida selle jaoks ravivõimalusi.

Ainuüksi Tallinnas tehti mullu häirekeskusele narkootikumide üledoosi tõttu 1396 väljakutset, mida on 193 võrra enam kui 2016. aastal. Tervise Arengu Instituudi direktori Annika Veimeri sõnul näitab statistika, et narkootikumide üledoosist põhjustatud surmades ei ole langussuundumust saavutatud.

Tartu Ülikooli kliinilise farmakoloogia professor Anti Kalda on hariduselt arst, kes on oma teaduskarjääris keskendunud ravimisõltuvusele. Ta uurib selle tekkemehhanisme ning seda, kuidas mõjutab ravimisõltuvust epigeneetika, kirjutab Tartu Ülikooli ajakiri Universitas Tartuensis.

Epigeneetilised mehhanismid aitavad organismil kohaneda välistegurite mõjuga. Kui geenid reguleerivad organismi toimimist, siis väliskeskkond mõjutab epigeneetiliste mehhanismide kaudu nende geenide regulatsiooni. Narkootikumid on ühed väliskeskkonna tegurid.

"Eks narkootikumide tarvitamine ole ühelt poolt seotud sellega, kui jõukad me oleme," tõdes Kalda. Oma roll on asjaolul, et oleme maailmale avatud ja seetõttu jõuavad mujal levinud pahed igal juhul ka meieni. Noorem põlvkond pidavat Kalda sõnul juba eelistama alkoholile teisi uimastavaid aineid.

Anti Kalda selgitas, et kui inimene uimasti suukaudse manustamisega enam oodatud toimet kätte ei saa, hakkab ta süstima ning siis tuleb üledoseerimine ja tekivad komplikatsioonid. Kunagi ei ole ka teada, kui puhas aine on ja mida sellesse on segatud.

Kalda sõnul on fentanüül narkomaani lõpptee, sest süstitavatest narkootikumidest on see kõige kättesaadavam ega ole ka nii kallis kui näiteks kokaiin. Seda aga, kumb neist kahest kahjulikum on, Kalda kinnitusel öelda ei saa.

Palju räägitakse ka kanepist ja selle seadustamise võimalusest. Kalda selgitas, et kanepit peetakse ohtlikuks sel põhjusel, et tihtipeale on see sissejuhatus teiste uimastite tarvitamisele. "Proovitakse kanepit – meeldib –, aga ühel hetkel see enam ei toimi ja tahetakse proovida midagi muud, et sama tunnet kätte saada. Ja nii see läheb."

Kuidas uurida ravimisõltuvust?

Miks on aga nii, et osal inimestel tekib sõltuvus väga kergesti, kuid teistel mitte? Just selle küsimusega Kalda tegelebki. Ravimisõltuvust inimeste peal uurida ei saa, sest see võib neid kahjustada, ja seetõttu tuleb uuringutes kasutada loomi, peamiselt närilisi.

Kalda sõnul mängivad sõltuvuse kujunemisel kindlasti rolli geenid, kuid need pole ainukesed määrajad. Olulised on ka keskkonnategurid.

Üks tema püstitatud hüpotees seisneb selles, et sõltuvust mõjutab teatud geenide kombinatsioon, milles iga geen annab väikese osa. Kokkuvõttes võib see aga tekitada sellise fooni, et kui inimene puutub kokku sõltuvust tekitava ainega, käivituvad tal kergemini mehhanismid, mis viivad sõltuvuse tekkeni.

Teine hüpotees on, et tähtis roll võib olla epigeneetilistel mehhanismidel, mis aitavad keskkonnasignaalidel mõjutada meie organismi geene. Kuna geenid ei muutu, ei ole tähtsad mutatsioonid ega DNA järjestused, vaid epigeneetilised mehhanismid, millega reguleeritakse geenide aktiivsust ja avaldumist. "Üritame tõestada hüpoteesi, et sõltuvust mõjutavad ühelt poolt geenid, aga teisalt varase eluea stress, mis mõjutab epigeneetilisi mehhanisme, ja kui selline inimene puutub kokku narkootilise ainega, reageerib ta sellele tugevamini," kõneles Kalda.

Varases nooruses kogetud stress, haigused, nälg ja füüsiline vägivald mõjutavad organismi hilisemat arengut ning elundkondi ja närvisüsteemi, mis on sõltuvuse mõttes keskse tähtsusega. Närvisüsteem reageerib siis sõltuvust tekitavale ainele teistmoodi, enamik neid aineid aga mõjutab omakorda närvisüsteemi.

Kalda on oma uurimismeeskonnaga uurinud geenide aktiivsust reguleerivat ensüümi, mida nimetatakse DNA metüültransferaasiks. Uurijad on avastanud, et kui manustada katseloomadele sõltuvust tekitavaid aineid nagu psühhostimulaatorid (amfetamiin, kokaiin, Ecstasy), ilmneb ajus, eriti nendes aju piirkondades, mis reguleerivad sõltuvuse teket, selle ensüümi aktiivsuse muutus.

Sõltuvuse korral tekivad nii inimestel kui ka katseloomadel püsivad käitumuslikud muutused. "Me teame, et kui teeme katseloomast sõltlase, kestab see sõltuvus tal kogu elu. See on sama põhjus, miks on suitsetamist ja narkootikumide tarvitamist raske maha jätta," sõnas farmakoloog. Seda võib võrrelda programmeerimisega, sest ka sõltuvuse korral programmeeritakse aju justkui ümber.

DNA metüültransferaasi uurivad farmakoloogid sellepärast, et teha kindlaks, kas see võiks olla potentsiaalne ravi sihtmärk. Praegu pole ravimisõltuvuse vastu head vahendit. Uurijate töö eesmärk ongi leida uusi potentsiaalseid sihtmärke, millele ravimid võiksid toimida, ja seejärel uurida edasi, kas on mõni aine, mis võiks toimida ning kas selle efektiivsus ja ohutus vastab ravimite kohta kehtivatele kriteeriumidele.

Kõige enam kasutatakse metadooni, mille korral on narkootikumidest loobumise nähud leebemad. Kasutusel on ka psühhoteraapia vormid, aga need ei toimi kõigi inimeste peal, sest selleks peab patsient ise olema kontaktne ja tahtma probleemist lahti saada.

Kalda tõi näite, et palju kasutatakse antidepressante, aga need aitavad vaid 60% depressiooni all kannatavatest inimestest. Tartu Ülikooli meditsiiniteaduste valdkonna professor Märt Saarma sõnul löövad antidepressandid inimese aju biokeemia segamini. Kalda täpsustas, et ravimitel ja muudel keemilistel ühenditel on omad halvad küljed. Aju on oma peente närvivõrkudega väga spetsiifiline organ, kuid ravimid on robustsed.


Loe täpsemalt Tartu Ülikooli ajakirjast Universitas Tartuensis.