See veebileht kasutab küpsiseid kasutaja sessiooni andmete hoidmiseks. Veebilehe kasutamisega nõustute ETISe kasutustingimustega. Loe rohkem
Olen nõus
"Institutsionaalne uurimistoetus (IUT)" projekt IUT20-43
IUT20-43 "Diabeedi immuunmehhanismid (1.01.2014−31.12.2019)", Raivo Uibo, Tartu Ülikool, Meditsiiniteaduste valdkond, bio- ja siirdemeditsiini instituut.
IUT20-43
Diabeedi immuunmehhanismid
Immune mechanisms in diabetes
1.01.2014
31.12.2019
Teadus- ja arendusprojekt
Institutsionaalne uurimistoetus (IUT)
ETIS klassifikaatorAlamvaldkondCERCS klassifikaatorFrascati Manual’i klassifikaatorProtsent
3. Terviseuuringud3.1. BiomeditsiinB460 Füüsiline antropoloogia 3.1. Biomeditsiin (anatoomia, tsütoloogia, füsioloogia, geneetika, farmaatsia, farmakoloogia, kliiniline keemia, kliiniline mikrobioloogia, patoloogia)100,0
PerioodSumma
01.01.2014−31.12.2014168 900,00 EUR
01.01.2015−31.12.2015168 900,00 EUR
01.01.2016−31.12.2016168 900,00 EUR
01.01.2017−31.12.2017168 900,00 EUR
01.01.2018−31.12.2018168 900,00 EUR
01.01.2019−31.12.2019168 900,00 EUR
1 013 400,00 EUR

Diabetes mellitus e. suhkurtõbi tähistab ainevahetushaiguste gruppi, mida iseloomustab insuliini produktsiooni puudus või/ja kudede alanenud võime reageerida toodetud insuliinile. Enamlevinud diabeedi vormid on 1. ja 2. tüübi diabeet ja rasedus- (gestatsiooni) diabeet. Meie uuritavate grupi moodustavad haiged kõigi nimetatud diabeedivormidega ning vastavad kontrollisikud.Meie erilise tähelepanu all on rakulise immuunsuse näitajad, põletiku- ja ainevahetusnäitajad, mikroorganismide, geneetiliste ja epigeneetiliste faktorite osatähtsus, mida me hindame haigetel ja streptozotocin-indutseeritud diabeediga rasvaga toidetud hiirtel. Meie peamiseks ülesandeks on saada uut informatsiooni loomuliku immuunsuse ja autoimmuunreaktsioonide tähendusest nii 1. tüübi diabeedi kulus, kui ka 2. tüübi diabeedi progresseerumisel autoimmuunse diabeedi tekke suunas. Meie tulemused võimaldavad iseloomustada mehhanisme, mis võiksid olla uute diabeediprofülaktiliste ja immunoloogiliste ravimeetodite aluseks.
Diabetes (mellitus) denotes a group of metabolic diseases characterized by impairment of insulin production, or/and decrease of tissues ability to respond to the insulin that is produced. The commonest diabetes types are type 1 and type 2 and gestational diabetes. Well-characterized patients groups with these 3 types of diabetes and controls are the targets of our immunological studies. Our special interest is to perform studies on cellular immunity parameters, inflammatory and metabolic changes, microorganisms’ role as well as genetic and epigenetic influences in diabetes, studying these patients groups and streptozotocin-induced diabetes and fat-fed mice model. Our main task is to get new information about innate immunity and autoimmune reactions that are crucial in progression of T1D, and T2D into autoimmune diabetes. We anticipate that we will find mechanisms that could form the basis for new approaches for diabetes prophylaxis and immunological treatment.
Suhkurtõve tekkemehhanismid ei ole lõplikult selged, kuid on ilmne, et nii pärilikkuse faktoritel, immuunsüsteemi talitlusel kui väliskeskkonnal on haiguse eri vormide kujunemisel oluline tähendus. Käesolevas teadusprojektis olid kõik need küsimused keskse tähelepanu all nii 1. kui 2. tüüpi diabeedi kui ka rasedusaja diabeedi korral. Rakendades laialdaselt immunoloogilisi, geneetilisi, mikrobioloogilisi ja kliinilisi uurimismeetodeid, leidsime, et haiguse kulus on väga oluline roll immuunsüsteemi rakulistel ja humoraalsetel komponentidel, kusjuures 1. tüüpi diabeedi tekkemehhanismides on keskne koht viirusinfektsioonidel ja normaalsel mikroflooral. Leidsime, et kuigi diabeedi-puhuste immuunmehanismidega kaasneb olulisi muutusi nii perifeerse vere immuunrakkude, tsütokiinide kui ka antikehade iseloomus, võime pankrease autoantikehade spektri alusel teha põhjalikke järeldusi haiguse kulust. Töö tulemused toetasid veenvalt seisukohta, mis peab enteroviirusinfektsiooni oluliseimaks 1. tüüpi diabeedi teket käivitavaks tegijaks. Seejuures on selle infektsiooni korral olulise tähendusega peensoole limaskest. Oluliseks immuunsüsteemi funktsiooniga seotud häirete peegeldajaks osutusid uurimistulemused, mis käsitlesid bifidobakterite vastaste antikehade iseärasusi uuritavate perifeerses veres. Siinjuures väärivad erilist tähelepanu antikehad, mis tekivad Bifidobacterium adolescentise antigeenide vastu. Nende antikehade olemasolu võib olla seotud immuunmehhanismidega, mis seostuvad pankrease koe vastaste autoimmuunreaktsioonidega. Sarnaseid muutusi võib ka täheldada tsöliaakiaga seotud immuunmehhanismides, mistõttu nende haiguste käsitlemine üheskoos vastavate immuunmehhanismide uuringutes on ka tulevikus iseäranis õigustatud. Nende kahe haiguse immunoloogilist seost puudutavad uurimistulemused omavad erilist tähendust edasiste teadusuuringute planeerimisel. Sama kätkeb ka tulemusi, mis kajastavad autoimmuunse diabeedi uuringuid rasedatel.