Antud teadusteema uurib raua regulatsiooni, oksüdatiivse stressi ja põletikuliste protsesside fundamentaalseid aspekte, keskendudes molekulaarsete mehhanismide uurimisele, mis on seotud antud protsesside ning neurodegeneratsiooniga, spetsiifiliselt Alzheimeri tõve patogeneetiliste mehhanismidega. Teema ühes osas uurime raud-väävel seoseliste valkude biogeneesi, selle regulatsiooni ning valkude rolli raua ainevahetusele. Teema teises osas uurime oksüdatiivse stressi- ja põletikuseoselisi mõjusid raua regulatsioonile neuronaalsetes ning mikrogliia rakkudes. Teema kolmandas osas uurime raua rolli Alzheimer’i tõve patogeneetilistes mehhanismides kasutades selleks in vitro rakumudeleid, keskendudes beeta-amüloid-prekursor valgu (APP) perekondliku London mutatsiooni (V717G) mõjule raua ainevahetusele ja oksüdatiivsele stressile.
Current research theme addresses fundamental aspects of cellular iron regulation, oxidative stress and inflammation, concentrating on studying molecular mechanisms behind the relationships between these processes and their role in neurodegeneration, particularly in Alzheimer’s disease. The first part of the project is focused on cellular iron-sulfur proteins, concentrating on their maturation, regulation and role in iron metabolism. The second part of the project is focused on studies of oxidative stress and inflammation-mediated effects on iron regulation in neuronal and microglial cells. In third part of the project, we are studying the role of iron in Alzheimer’s disease by using a cellular in vitro model, concentrating on the effect of familial Alzheimer’s disease-linked London mutation (V717G) of amyloid precursor protein (APP) on iron regulation and oxidative stress.