See veebileht kasutab küpsiseid kasutaja sessiooni andmete hoidmiseks. Veebilehe kasutamisega nõustute ETISe kasutustingimustega. Loe rohkem
Olen nõus
"Sihtfinantseerimine" projekt SF0182586s03
SF0182586s03 (SF0182586s03) "Organspetsiifilise autoimmuunse koekahjustuse molekulaarsed mehhanismid (1.01.2003−31.12.2007)", Raivo Uibo, Tartu Ülikool, Arstiteaduskond.
SF0182586s03
Organspetsiifilise autoimmuunse koekahjustuse molekulaarsed mehhanismid
Molecular mechanisms of autoimmune destruction of organ-specific tissue
1.01.2003
31.12.2007
Teadus- ja arendusprojekt
Sihtfinantseerimine
ValdkondAlamvaldkondCERCS erialaFrascati Manual’i erialaProtsent
3. Terviseuuringud3.1. BiomeditsiinB500 Immunoloogia, seroloogia, transplantoloogia3.1. Biomeditsiin (anatoomia, tsütoloogia, füsioloogia, geneetika, farmaatsia, farmakoloogia, kliiniline keemia, kliiniline mikrobioloogia, patoloogia)100,0
AsutusRollPeriood
Tartu Ülikool, Arstiteaduskondkoordinaator01.01.2003−31.12.2007
PerioodSumma
01.01.2003−31.12.20031 289 000,00 EEK (82 382,11 EUR)
01.01.2004−31.12.20041 690 000,00 EEK (108 010,69 EUR)
01.01.2005−31.12.20051 690 000,00 EEK (108 010,69 EUR)
01.01.2006−31.12.20061 742 000,00 EEK (111 334,09 EUR)
01.01.2007−31.12.20071 792 000,00 EEK (114 529,67 EUR)
524 267,25 EUR

Teema on loogiliseks jätkuks teadusgrupi senisele uurimistööle autoimmuunsuse kui ühe oluliseima krooniliste põletikuliste haiguste tekkepõhjuse väljaselgitamisel. Eelseisval perioodil on uuringute põhitähelepanu suunatud organspetsiifilise koekahjustuse korral esinevale autoantigeenide geneetilisele ja posttranslatsioonilisele polümorfismile kui autoimmuureaktsioonide tekkepõhjusele ja vastavate koekahjustuse mehhanismide käimalülitajatele, samuti organ-spetsiifilise koekahjustuse tekkeprotsessis osalevatele immunoregulatiivsetetele mehhanismidele. Lisaks analüüsitakse ka neid faktoreid (infektsioon, apoptoosimehhanismide eripära jm.), mis võivad indutseerida autoantigeenide muutust ja ekspressiooni kudedes, määrates samuti, milline osa on spetsiifilistel regulatoorsetel T rakkudel vastavate immuunreaktsioonide kujunemisel. Uuringute mudelobjektideks on I tüüpi suhkurtõbi, autoimmuunne türeoidiit, gastriit ja hepatiit, tsöliaakia, samuti autoimmuunne ajukahjustusega seotud haigused. Uurimistöö peamise tulemusena saadakse uusi olulisi fakte autoimmuunhaiguste teket määravate autoantigeenide struktuuri iseärasusest ja autoantigeenide interaktsioonist immuunsüsteemiga, samuti siin osalevatest immunoregulatiivsetest mehhanismidest. Töö tulemused on suurepäraseks baasiks autoimmuunhaiguste uute diagnostiliste ja ravimeetodite väljaarendamisel.
This project is a logic continuation for previous studies of the group in the field of autoimmunity which is one of the most important causes in chronic inflammatory diseases. The central aim of the forthcoming investigations is to determine the role of genetic and posttranslational polymorphisms in autoantigens as inducers of autoimmune reactions and respective tissue damaging mechanisms as well as to study the role of specific immunoregulatory mechanisms in the development of tissue injury. In addition, we are analyzing the role of specific regulatory T cells in the development of respective autoimmune reactions and the factors (infections, apoptotic mechanisms etc.) which are inducing the structural and expressional changes of the autoantigens. Type I diabetes, autoimmune thyroiditis, gastritis and hepatitis, coeliac disease and autoimmune brain diseases will be used as model autoimmune diseases in this study. As a main result of these investigations we shall get new important data about the structural pecularities of autoantigenic molecules and their interaction with immune system, about the participating immunoregulatory mechanisms. The results of these studies will form an excellent basis for the development of novel methods in autoimmunity diagnostics and treatment.