See veebileht kasutab küpsiseid kasutaja sessiooni andmete hoidmiseks. Veebilehe kasutamisega nõustute ETISe kasutustingimustega. Loe rohkem
Olen nõus
"Muu" projekt MMVBS18046
MMVBS18046 "miR-146 perekonna mõju teist tüüpi immuunvastuse ja atoopilise dermatiidi tekkele ning ravimarenduslik potentsiaal (20.12.2017−20.12.2020)", Ana Rebane, Tartu Ülikool, Meditsiiniteaduste valdkond, bio- ja siirdemeditsiini instituut.
MMVBS18046
miR-146 perekonna mõju teist tüüpi immuunvastuse ja atoopilise dermatiidi tekkele ning ravimarenduslik potentsiaal
The function and therapeutic potential of miR-146 family in the suppression of Type-2-cell-promoting environment in atopic dermatitis
MIR146AD
20.12.2017
20.12.2020
Teadus- ja arendusprojekt
Muu
ValdkondAlamvaldkondCERCS erialaFrascati Manual’i erialaProtsent
3. Terviseuuringud3.1. BiomeditsiinB726 Kliiniline bioloogia 3.1 Biomeditsiin80,0
1. Bio- ja keskkonnateadused1.12. Bio- ja keskkonnateadustega seotud uuringud, näiteks biotehnoloogia, molekulaarbioloogia, rakubioloogia, biofüüsika, majandus- ja tehnoloogiauuringudT490 Biotehnoloogia 1.6 Bioteadused20,0
AsutusRiikTüüp
Leo FoundationTaani Kuningriik
PerioodSumma
20.12.2017−20.12.2020221 676,00 EUR
221 676,00 EUR
Leo Foundation

Atoopiline dermatiit (AD) on sagedasti esinev krooniline põletikuline nahahaigus. Üheks eelduseks AD tekkimisele on kahjustused nahabarjääris, mille tulemusena aktiveeritakse kertinotsüüdid ning seejärel tekib teist tüüpi immuunvastusest põhjustatud nahapõletik. On pakutud välja, et üheks esmaseks sündmuseks on NF-B signaaliraja aktiveerimine keratinotsüütides keskkonna ja/või organismi enda faktorite mõjul. mikroRNAd (miRNAd) on transkriptsioonijärgsed geeniekspressiooni regulaatorid, mis moduleerivad paljusid bioloogilisi protsesse nii terves organismis kui ka haigustes. Varem on näidatud, et miR-146a ja miR-146b (miR-146a/b) omavad põletikuvastast toimet keratinotsüütides ja AD nahapõletiku kroonilises faasis. Kuna miR-146a/b suruvad alla mitmete NF-κB signaaliraja geenide ekspressiooni, siis oletame, et miR-146a/b pidurdavad AD tekkimist. Käesoleva projekti eesmärkideks on teha kindlaks kas miR-146a/b mõjutavad AD tekkimisele viivaid molekulaarseid sündmusi ja kas neil võiks olla ravimarenduslik potentsiaal. Ekspeirmentide läbiviimiseks kasutame mudelsüsteemidena naha keratintsüütide ja in vitro rekonstrueeritud epidermise kultuure ning transgeenseid hiiri. Lisaks plaanime kirjeldada miR-146a/b isovormide ekspressiooni muutuseid ja uusi AD-seoselisi miRNAsid kasudades RNA sekveneerimise tehnoloogiat.
Atopic dermatitis (AD) develops because of skin barrier abnormalities leading to the activation of keratinocytes (KCs) and the development of Type-2-cell-mediated chronic skin inflammation. The first molecular events leading to induction of Type-2-cell-promoting cytokines are not well defined. It has been suggested that this may occur due to the activation of the NF-B pathway in response to environmental and/or intrinsic factors in KCs. microRNAs (miRNAs) are post-transcriptional gene expression regulators that modulate numerous biological processes in health and diseases. miR-146a and miR-146b (miR-146a/b) have been shown to have anti-inflammatory function in KCs and in the chronic phase of skin inflammation in AD. As miR-146a/b act thorough targeting of multiple factors from the NF-κB pathway, we hypothesize that miR-146a/b might inhibit AD-promoting events in the skin. The current project aims to study miR-146a/b importance and therapeutic potential in the regulation of Type-2-cell-promoting cytokines in the development of AD using tissue culture and mouse models. In addition, we are planning to describe the expression of miR-146a/b isoforms and novel AD associated miRNAs in the skin of AD patients with the aim of detection of novel therapeutic targets.
TegevusProtsent
Alusuuring100,0