See veebileht kasutab küpsiseid kasutaja sessiooni andmete hoidmiseks. Veebilehe kasutamisega nõustute ETISe kasutustingimustega. Loe rohkem
Olen nõus
"Eesti Teadusfondi uurimistoetus" projekt ETF6663
ETF6663 "AIRE geeni ekspressioon dendriitrakkudes ja mõju kemokiini toodangule (1.01.2006−31.12.2009)", Pärt Peterson, Tartu Ülikool, Tartu Ülikool, Arstiteaduskond.
ETF6663
AIRE geeni ekspressioon dendriitrakkudes ja mõju kemokiini toodangule
AIRE gene expression in dendritic cells and influence on chemokine production
1.01.2006
31.12.2009
Teadus- ja arendusprojekt
Eesti Teadusfondi uurimistoetus
ValdkondAlamvaldkondCERCS erialaFrascati Manual’i erialaProtsent
3. Terviseuuringud3.1. Biomeditsiin 3.1. Biomeditsiin (anatoomia, tsütoloogia, füsioloogia, geneetika, farmaatsia, farmakoloogia, kliiniline keemia, kliiniline mikrobioloogia, patoloogia)34,0
1. Bio- ja keskkonnateadused1.12. Bio- ja keskkonnateadustega seotud uuringud, näiteks biotehnoloogia, molekulaarbioloogia, rakubioloogia, biofüüsika, majandus- ja tehnoloogiauuringud 1.3. Keemiateadused (keemia ja muud seotud teadused)33,0
1. Bio- ja keskkonnateadused1.3. Geneetika 1.3. Keemiateadused (keemia ja muud seotud teadused)33,0
AsutusRollPeriood
Tartu Ülikoolkoordinaator01.01.2006−31.12.2009
Tartu Ülikool, Arstiteaduskondkoordinaator01.01.2006−31.12.2009
PerioodSumma
01.01.2006−31.12.2006206 400,00 EEK (13 191,36 EUR)
01.01.2007−31.12.2007211 560,00 EEK (13 521,15 EUR)
01.01.2008−31.12.2008211 560,00 EEK (13 521,15 EUR)
01.01.2009−31.12.2009203 098,00 EEK (12 980,33 EUR)
53 213,99 EUR

AIRE geeni mutatsioonid põhjustavad APECEDi (autoimmuunne polüendokrinopaatia, kandidoos, ektodermaalne düstroofia OMIM *240300) nimelist haigust. APECED on autosomaalne retsessiivne haigus, mille tagajärjel tekib koespetsiifiline autoimmuunne reaktsioon, peamiselt kahjustades endokriinseid organeid. Eelnevad eksperimendid on näidanud, et AIRE ekspresseerub müeloidsetes dendriitrakkudes. Samas pole seni võrreldud AIRE ekspressiooni teistes dendriitrakkude subpopulatsioonides: plasmatsütoidsetes, indoolamiindioksügenaasi (IDO) tootvaid ”regulatoorsetes” dendriitrakkudes või spetsiifilise lokalisatsiooniga Langerhansi rakudes. Tööhüpoteesiks on, et AIRE ekspressioon on seotud ka teiste dendriitrakkude vormidega. Teise tööhüpoteesina on, et AIRE mõjutab immuunrakkude liikumises oluliste dendriitrakkude poolt toodetud kemokiinide ekspressiooni.
Mutations in the AIRE (autoimmune regulator) gene cause APECED (autoimmune polyendocrinopathy, candidiasis and ectodermal dystrophy or APS-I, OMIM *240300). The disease is an autosomal recessive and characterized by a tissue-specific destructive autoimmune process, affecting principally endocrine organs. Previous experiments have shown that AIRE is expressed in myeloid dendritic cells. However, no AIRE expression has been analyzed in plasmacytoid, indolamine-2,3-dioxygenase (IDO) producing “regulatory” dendritic cells or in Langerhans cells, the dendritic like cell usually located in skin. The working hypothesis is that AIRE is also expressed in other dendritic cell subpopulations and the objective of the research plan is to characterize AIRE expression in these cell populations by quantitative PCR (QPCR) and immunocytochemistry. Another hypothesis is that AIRE is stimulating the production of chemokines in dendritic cells, which are important for chemotaxis of T cells.