See veebileht kasutab küpsiseid kasutaja sessiooni andmete hoidmiseks. Veebilehe kasutamisega nõustute ETISe kasutustingimustega. Loe rohkem
Olen nõus
"Eesti Teadusfondi uurimistoetus" projekt ETF7559
ETF7559 "Rasedusaegse tsentraalse tolerantsuse mehhanismid (1.01.2008−31.12.2010)", Martti Laan, Tartu Ülikool, Arstiteaduskond.
ETF7559
Rasedusaegse tsentraalse tolerantsuse mehhanismid
Mechanisms of central tolerance in pregnancy
1.01.2008
31.12.2010
Teadus- ja arendusprojekt
Eesti Teadusfondi uurimistoetus
ETIS klassifikaatorAlamvaldkondCERCS klassifikaatorFrascati Manual’i klassifikaatorProtsent
3. Terviseuuringud3.1. BiomeditsiinB500 Immunoloogia, seroloogia, transplantoloogia3.1. Biomeditsiin (anatoomia, tsütoloogia, füsioloogia, geneetika, farmaatsia, farmakoloogia, kliiniline keemia, kliiniline mikrobioloogia, patoloogia)50,0
3. Terviseuuringud3.11. Terviseuuringutega seotud uuringud, näiteks biokeemia, geneetika, mikrobioloogia, biotehnoloogia, molekulaarbioloogia, rakubioloogia, biofüüsika ja bioinformaatikaB210 Histoloogia, tsütokeemia, histokeemia, koekultuurid3.1. Biomeditsiin (anatoomia, tsütoloogia, füsioloogia, geneetika, farmaatsia, farmakoloogia, kliiniline keemia, kliiniline mikrobioloogia, patoloogia)50,0
AsutusRollPeriood
Tartu Ülikool, Arstiteaduskondkoordinaator01.01.2008−31.12.2010
PerioodSumma
01.01.2008−31.12.2008300 000,00 EEK (19 173,49 EUR)
01.01.2009−31.12.2009288 000,00 EEK (18 406,55 EUR)
01.01.2010−31.12.2010288 000,00 EEK (18 406,55 EUR)
55 986,59 EUR

Autoimmuunreaktsioonide ärahoidmiseks on vajalik koespetsiifiliste geenide ekspressioon tüümuse medulla epiteelirakkudes. See protsess, mida kutsutakse “avatud geeni ekspressiooniks”, on aluseks tsentraalse tolerantsuse kujunemisel autoantigeenide suhtes. On teada, et raseduse ajal toimub immuunreaktsioonide supressioon ärahoidmaks (isalt pärineva) geneetiliselt võõra materjali äratõuget. Samuti on näidatud, et samaaegselt toimub, seni veel defineerimata põhjustel, ka autoimmuunhaiguste leevenemine. Selle projekti eesmärgiks on selgitada, kas rasedusaegne autoimmuunsupressioon on põhjustatud muutustest avatud geeni ekspressioonis. Selleks uuritakse erinevate koespetsiifiliste antigeenide ekspressiooni mRNA ja valgu tasemel tüümuse medulla epiteelirakkudes kasutades materjali tiinetelt hiirtelt. Selgitamaks mehhanisme, mis põhjustavad erinevat avatud geeni ekspressiooni rasedatel, määratakse koespetsiifiliste geenide ekspressioon paralleelselt ka hiirtes, kus puudub peamine koespetsiifiliste geenide regulaator, AIRE. Saadavad tulemused aitavad mõista, ja loodetavasti ka tulevikus vältida, ebaadekvaatse tolerantsuse kujunemist raseduspatoloogiate aga ka autoimmuunhaiguste korral.
Protection against autoimmunity requires expression of tissue-specific antigens in the medullary thymic epithelial cells. This process can induce central tolerance to self antigens and has been called ectopic gene expression. It is known that during pregnancy the autoimmune processes are suppressed but the mechanisms behind this phenomenon, are not fully understood. The aim of this project is to define whether pregnancy induces ectopic gene expression in the medullary thymic epithelial cells. The expression of a set of ectopic genes and proteins are analyzed in purified medullary thymic epithelial cells from mice at different stages of pregnancy. The same set of genes and proteins are also quantified in the knockout mice of the main regulator of these genes, the autoimmune regulator (AIRE), to characterize the mechanism behind these changes. Hopefully, this knowledge helps to understand the reasons behind the development of autoimmune diseases and define potential targets for future treatments.