"Sihtfinantseerimine" projekt SF0182558s03
SF0182558s03 (SF0182558s03) "Krooniline põletik kirurgiliste haiguste puhul: A. Peptilise haavandi ja maovähi patogeneesimehhanismid ning uued diagnostilised markerid; B. Transplanteeritud neeru vaskulaarkahjustuse patogeneesi uuringud (1.01.2003−31.12.2007)", Ants Peetsalu, Tartu Ülikool, Arstiteaduskond.
SF0182558s03
Krooniline põletik kirurgiliste haiguste puhul: A. Peptilise haavandi ja maovähi patogeneesimehhanismid ning uued diagnostilised markerid; B. Transplanteeritud neeru vaskulaarkahjustuse patogeneesi uuringud
Chronic inflammation in surgical diseases: A. Mechanisms of pathogenesis of peptic ulcer and gastric cancer and new diagnostic markers; B. Pathogenesis of vascular damage of transplanted kidney.
1.01.2003
31.12.2007
Teadus- ja arendusprojekt
Sihtfinantseerimine
ETIS klassifikaatorAlamvaldkondCERCS klassifikaatorFrascati Manual’i klassifikaatorProtsent
3. Terviseuuringud3.7. Kliiniline meditsiinB500 Immunoloogia, seroloogia, transplantoloogia3.2. Kliiniline meditsiin (anestesioloogia, pediaatria, sünnitusabi ja günekoloogia, sisehaigused, kirurgia, stomatoloogia, neuroloogia, psühhiaatria, radioloogia, terapeutika, otorinolarüngoloogia, oftalmoloogia)100,0
AsutusRollPeriood
Tartu Ülikool, Arstiteaduskondkoordinaator01.01.2003−31.12.2007
PerioodSumma
01.01.2003−31.12.2003336 000,00 EEK (21 474,31 EUR)
01.01.2004−31.12.2004378 000,00 EEK (24 158,60 EUR)
01.01.2005−31.12.2005442 000,00 EEK (28 248,95 EUR)
01.01.2006−31.12.2006483 000,00 EEK (30 869,33 EUR)
01.01.2007−31.12.2007543 000,00 EEK (34 704,03 EUR)
139 455,22 EUR

A. Uurimistöö eesmärgiks on selgitada peptilise haavandi, atroofilise gastriidi kui prekantseroosi ja maovähi tekkemehhanisme ja riske. Töö kliinilises osas uuritakse, kuivõrd täpselt on võimalik vereseerumi testpaneeli alusel (H. pylori antikehad, pepsinogeen I ja II ning gastriin-17, tsellulaarne fibronektiin jt markerid) diagnoosida nimetatud haiguslikke muutusi nende erinevates raskusastmetes. Testpaneeli  usaldusväärsust uuritakse võrdlevalt gastroskoopia ja -biopsia meetoditega. Töö eksperimentaalses osas uuritakse inimese maoepiteelirakkude energeetilise metabolismi muutuste seoseid transkriptsioonifaktorite ekspressiooniga, apoptoosimehhanismide pidurdumisega, adaptatsiooniga erinevatele stressoritele ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite toimega. B. osas uuritakse kroonilise põletiku mehhanisme neeruhaigusega (glomeruloskleroos, ateroskleroos) patsientidel. Meie varasemad, eksperimentaalsel mudelil saadud tulemused, on andnud piisavalt alust järgnevalt planeeritavateks seroloogiliste ja morfoloogiliste parameetrite võrdlemiseks. Viimased saadakse neerubiopsia (transplantaat, krooniline neeruhaigus) abil. See võimaldab täpsustada kroonilise vaskulaarkahjustuse olemust transplanteeritud neeruga patsientidel, selgitada biokeemiliste (oksüdatiivse stressi, lipiidide a/v jt.) ja molekulaarsete markerite korrelatsiooni haiguse progresseerumise erinevates staadiumides ning nende kasutamist diagnostikas. Eeldatavad uurimistulemused võimaldaksid paremini mõista uuritavate haiguste patogeneesi ja kasutusele võtta uued, patsiendile vähem invasiivsed ja ökonoomsemad diagnostikameetodid ning täiustada ravijuhiseid.
A. The aim of the investigation is to establish the mechanisms of pathogenesis and risks of peptic ulcer, gastric atrophy as a precancerous state and gastric cancer. The clinical part of the investigation is aimed at finding out how exactly it is possible to diagnose the above conditions in their different stages on the basis of the test panel of blood serum (H. pylori antibodies, pepsinogen I and II and gastrin-17, cellular fibronectin and other markers). The reliability of the test panel will be studied in comparison with the methods of gastroscopy and gastric biopsy. The experimental part will deal with the relationships between changes in the energetic metabolism of gastric epithelial cells in humans and expression of transcription factors, suppression of apoptosis mechanisms, adaptation to different stressors and the effect of nonsteroid anti-inflammatory drugs. B. The mechanisms of chronic inflammation will be investigated in patients with kidney disease (glomerusclerosis, atherosclerosis). Our earlier results, obtained on the basis of an experimental model, have been sufficiently well grounded for planning further comparison of serological and morphological parameters, which will be obtained using kidney biopsy (transplant, chronic kidney disease). This would allow to clarify the nature of vascular damage in patients with the kidney transplant, to establish the correlation between biochemical (oxidative stress, lipid metabolism, etc.) and molecular markers in different stages of disease progression as well as their application in diagnostics. The proposed results of the investigation would allow to better understand the pathogenesis of the studied diseases and to introduce new, less invasive and more efficient diagnostic methods as well as to improve the existing treatment guidelines.