See veebileht kasutab küpsiseid kasutaja sessiooni andmete hoidmiseks. Veebilehe kasutamisega nõustute ETISe kasutustingimustega. Loe rohkem
Olen nõus
"Personaalse uurimistoetuse rühmagrant (PRG)" projekt PRG1117
PRG1117 "I tüüpi interferoonid ja nende vastased autoantikehad autoimmuunsuse ja COVID-19 korral (1.01.2021−31.12.2025)", Kai Kisand, Tartu Ülikool, Meditsiiniteaduste valdkond, bio- ja siirdemeditsiini instituut.
PRG1117
I tüüpi interferoonid ja nende vastased autoantikehad autoimmuunsuse ja COVID-19 korral
Type I interferons and their autoantibodies in autoimmunity and COVID-19
1.01.2021
31.12.2025
Teadus- ja arendusprojekt
Personaalse uurimistoetuse rühmagrant (PRG)
ETIS klassifikaatorAlamvaldkondCERCS klassifikaatorFrascati Manual’i klassifikaatorProtsent
3. Terviseuuringud3.1. BiomeditsiinB500 Immunoloogia, seroloogia, transplantoloogia3.1 Biomeditsiin100,0
PerioodSumma
01.01.2021−31.12.2021183 250,00 EUR
183 250,00 EUR

I tüüpi inerferoonid on loomuliku immuunsuse vahendajad. Nad on tuntud eelkõige oma viirusevastase toime poolest. Kuid nende ülemäärane toodang põhjustab haiguslikke protsesse. I tüüpi interferoonide osalust on näidatud mitmete, ka ravimatute ja suurt haiguskoormust põhjustavate seisundite puhul nagu süsteemne erütematoosne luupus, I tüüpi diabeet, Alzheimeri tõbi, kui nimetada vaid mõnda. Ka COVID-19 kulus võib olla I tüüpi interferoonidel oluline ja mitmetahuline roll, nii esmases kaitses kui hilisemas tsütokiinide tormis. Selle projekti oodatavad tulemused aitavad mõista interferoonide toimet erinevatele immuunrakkudele ja leida võimalusi kuidas nende autoimmuunsust ja põletikku võimedavat toimet pärssida.
Type I IFNs are immune mediators that are known for their anti-viral properties. At the same time, their dysregulated production is associated with pathology. Type I IFNs are implicated in the development of disorders of major disease burden, many of which are currently lacking cure - systemic lupus erythematosus, type I diabetes, Alzheimer's disease to name only a few. The role of type I IFNs in COVID-19 is also not known. While type I IFNs can be protective in the initial phases of the disease they may amplify the cytokine storm in the severely ill patients. The current project expects to gain detailed knowledege about the effect of type I IFNs to various immune cells and find the ways to mitigate their potential to amplify autoimmunity and exuberant inflammation.