See veebileht kasutab küpsiseid kasutaja sessiooni andmete hoidmiseks. Veebilehe kasutamisega nõustute ETISe kasutustingimustega. Loe rohkem
Olen nõus
"Eesti Teadusfondi uurimistoetus" projekt ETF5933
ETF5933 (ETF5933) "CYLD proteiini roll hedgehog signaaliülekandes ning nahavähi tekkes (1.01.2004−31.12.2007)", Priit Kogerman, Tallinna Tehnikaülikool, Matemaatika-loodusteaduskond.
ETF5933
CYLD proteiini roll hedgehog signaaliülekandes ning nahavähi tekkes
Role of CYLD protein in hedgehog signaling and skin tumorigenesis
1.01.2004
31.12.2007
Teadus- ja arendusprojekt
Eesti Teadusfondi uurimistoetus
ETIS klassifikaatorAlamvaldkondCERCS klassifikaatorFrascati Manual’i klassifikaatorProtsent
1. Bio- ja keskkonnateadused1.12. Bio- ja keskkonnateadustega seotud uuringud, näiteks biotehnoloogia, molekulaarbioloogia, rakubioloogia, biofüüsika, majandus- ja tehnoloogiauuringudB434 Agrokeemia 1.5. Bioteadused (bioloogia, botaanika, bakterioloogia, mikrobioloogia, zooloogia, entomoloogia, geneetika, biokeemia, biofüüsika jt50,0
1. Bio- ja keskkonnateadused1.4. Ökoloogia, biosüstemaatika ja -füsioloogiaB460 Füüsiline antropoloogia 1.5. Bioteadused (bioloogia, botaanika, bakterioloogia, mikrobioloogia, zooloogia, entomoloogia, geneetika, biokeemia, biofüüsika jt50,0
PerioodSumma
01.01.2007−31.12.2007104 520,00 EEK (6 680,05 EUR)
01.01.2006−31.12.2006102 000,00 EEK (6 518,99 EUR)
01.01.2004−31.12.2004100 000,00 EEK (6 391,16 EUR)
01.01.2005−31.12.2005100 000,00 EEK (6 391,16 EUR)
25 981,36 EUR

Hedgehog retseptor PTCH1 on kõrgemate eukarüootide arengus oluline mustri moodustumise determinant; vastav geen on muteeritud enamuses basaalrakulistest kartsinoomidest ja ka mitmete teiste kasvajatüüpide korral. CYLD on tuumorsupressorgeen, mille mutatsioonid viivad teist tüüpi nahakasvajate, silindroomide, tekkele. Meie esialgsed andmed näitavad, et CYLD valgul on funktsioon PTCH-GLI rajas. Nendest tuumorsupressorvalkudest lähtuvate signaaliradade parem mõistmine annab meile olulist uut informatsiooni arenguprogrammide kohta, mis viib hulkraksete organismide arenemisele, ning aitab mõista kuidas vead nendes programmides viivad arengudefektidele ja vähitekkele. Seda informatsiooni võiks tulevikus kasutada uute ravistrateegiate väljatöötamiseks vähktõve ja muude haiguste korral.
Hedgehog receptor PTCH1 is an important determinant of pattern formation during development of higher eukaryotes and is mutated in the majority of Basal Cell Carcinomas (BCC) as well as in several other tumor types. CYLD is a tumor suppressor gene mutations in which lead to a distinct tumor type of the skin, cylindroma. Our preliminary data indicate that CYLD protein has a function in the PTCH-GLI pathway. Understanding the signal transduction pathways from these tumor suppressor proteins will give us important insights into the developmental programs leading to the formation of multicellular organisms and help us understand how faults in these programs will lead to developmental abnormalities and tumorigenesis. This information may be used in the future to create novel treatment strategies for human disease conditions including cancer.