See veebileht kasutab küpsiseid kasutaja sessiooni andmete hoidmiseks. Veebilehe kasutamisega nõustute ETISe kasutustingimustega. Loe rohkem
Olen nõus
"Sihtfinantseerimine (SF)" projekt SF0182643s04
SF0182643s04 "Afektiivsete häirete tekkepõhjused psühhobioloogiliste kohanemismehhanismide neurobioloogia, tüpoloogia ja dimensioonilisuse alusel (1.01.2004−31.12.2008)", Jaanus Harro, Tartu Ülikool, Sotsiaal- ja haridusteaduskond.
SF0182643s04
Afektiivsete häirete tekkepõhjused psühhobioloogiliste kohanemismehhanismide neurobioloogia, tüpoloogia ja dimensioonilisuse alusel
Etiopathogenesis of affective disorders: focus on neurobiology, typology and dimensionality of psychobiological mechanisms of adaptation
1.01.2004
31.12.2008
Teadus- ja arendusprojekt
Sihtfinantseerimine (SF)
ETIS klassifikaatorAlamvaldkondCERCS klassifikaatorFrascati Manual’i klassifikaatorProtsent
2. Ühiskonnateadused ja kultuur2.8. PsühholoogiaB760 Psühhonoomika 5.1. Psühholoogia ja tunnetusteadused50,0
3. Terviseuuringud3.1. BiomeditsiinB760 Psühhonoomika 3.1. Biomeditsiin (anatoomia, tsütoloogia, füsioloogia, geneetika, farmaatsia, farmakoloogia, kliiniline keemia, kliiniline mikrobioloogia, patoloogia)25,0
3. Terviseuuringud3.3. FarmaatsiaT411 Radiofarmaatsiatehnoloogia 3.1. Biomeditsiin (anatoomia, tsütoloogia, füsioloogia, geneetika, farmaatsia, farmakoloogia, kliiniline keemia, kliiniline mikrobioloogia, patoloogia)25,0
AsutusRollPeriood
Tartu Ülikool, Sotsiaal- ja haridusteaduskondkoordinaator01.01.2004−31.12.2008
PerioodSumma
01.01.2004−31.12.2004460 000,00 EEK (29 399,36 EUR)
01.01.2005−31.12.2005690 000,00 EEK (44 099,04 EUR)
01.01.2006−31.12.2006953 000,00 EEK (60 907,80 EUR)
01.01.2007−31.12.20071 107 500,00 EEK (70 782,15 EUR)
01.01.2008−31.12.20081 395 000,00 EEK (89 156,75 EUR)
294 345,10 EUR

Afektiivsuse uurimisel on võtmeküsimusteks neurobioloogiliste alamsüsteemide, psühholoogiliste konstruktide ja nende vastavuse, ning psüühiliste kõrvalekallete dimensioonilise iseloomu analüüs. Uuringu põhieesmärgid: 1. Depressiooni eksperimentaalne ja teoreetiline modelleerimine. 2. Uute molekulaarsete markerite väljaselgitamine depressiooni, ärevuse ja motivatsioonipuudulikkuse mudelite alusel. 3. Virgatsainesüsteemide, eeskätt noradrenaliini- ja dopamiinisüsteemi koostöö uurimine, sealhulgas moduleeritavus neuropeptiididega. 4. Individuaalsete erinevuste psühhofarmakoloogia arendamine. 5. Impulsiivsuse konstrukti struktuuri selgitamine ning komponentide suhestamine teiste afektiivsuse konstruktidega, selgitades nende neurobioloogilisi markereid. Lähtudes meie teoreetilisest depressioonimudelist (Harro & Oreland, Brain Res Rev 2001, 38: 79-128) püüame luua uusi patogeneetiliselt põhjendatud loomkatsemudeleid, kasutades spetsiifilisi piiratud ulatusega neurokeemilisi manipulatsioone kombineeritult kroonilise vahelduva stressiga. Muutusi hinnatakse käitumuslikult ja neurokeemiliselt ex vivo ja in vivo. Kuna afektiivsete häirete kujunemisel on oluline häirituse levimine tekkekohast teistesse neurokeemilistesse süsteemidesse, jälgime topeltsondmikrodialüüsiga virgatsainete vabanemist ühtaegu ajutüve ja eesaju tuumades. Uute neurobioloogiliste mehhanismide kirjeldamine toimub valiidsete mudelite uurimisel geenimikrokiibiga, mis luuakse Euroopa Komisjoni 6. raamprogrammi raames loodud konsortsiumi NEWMOOD koostöö raames. Eriline tähelepanu on transkriptsioonifaktoritel, keskendudes katehhoolamiinineuronite fenotüüpi määravatele transkriptsioonifaktoritele. Inim- ja loomuuringutes jätkub uue keskkonnaga kohanemisele suunatud käitumise tüpoloogia väljatöötamine, korreleerides käitumise püsitunnuseid erinevates testides ja analüüsides seda multifaktoriaalselt ja otsides neurobioloogilisi korrelaate.
The key issues in future research on affects lie in the analysis of neurobiological domains, psychological constructs, and their associations, and of dimensional nature of affective disorders. Our main objectives: 1. Experimental and theoretical modelling of depression. 2. Elucidation of new molecular markers in models of depression, anxiety, and amotivation. 3. Analysis of interactions between catecholaminergic systems and their modulation by neuropeptides. 4. Development of psychopharmacology of individual differences. 5. Analysis of the construct "impulsiveness", association of its components with other constructs of affectiveness, and search for their neurobiological markers. Departing from our theoretical model of depression (Harro & Oreland, Brain Res Rev 2001, 38: 79-128) novel pathogenetically justified experimental models of depression will be developed by means of combining restricted selective neurochemical manipulations with chronic variable stress. Behavioural and neurochemical ex vivo and in vivo endpoints will be used. Since the spread of dysfunction between different neurochemical systems is important in affective disorders, neurotransmitter release will be monitored simultaneously in brainstem and forebrain areas by dual-probe microdialysis. Novel neurobiological mechanisms will be detected by use of a microchip to be developed within the activities of the NEWMOOD consortium of the EC Framework 6. Particular attention will be on transcription factors, focusing on these that determine the catecholaminergic phenotype of neurons. In studies on animals and humans, typology of behaviour related to adaptation to novelty, correlating individual traits in various tasks and by multifactorial analysis will be developed, with subsequent search for neurobiological correlates.