"Sihtfinantseerimine" projekt SF0182532s03
SF0182532s03 "Kasvajaseoselised muutused rakusisestes signaaliülekande radades. (1.01.2003−31.12.2007)", Toivo Maimets, Tartu Ülikool, Bioloogia-geograafiateaduskond.
SF0182532s03
Kasvajaseoselised muutused rakusisestes signaaliülekande radades.
Tumor-associated changes in intracellular signal transduction pathways.
1.01.2003
31.12.2007
Teadus- ja arendusprojekt
Sihtfinantseerimine
ValdkondAlamvaldkondCERCS erialaFrascati Manual’i erialaProtsent
1. Bio- ja keskkonnateadused1.1. BiokeemiaP310 Proteiinid, ensümoloogia1.5. Bioteadused (bioloogia, botaanika, bakterioloogia, mikrobioloogia, zooloogia, entomoloogia, geneetika, biokeemia, biofüüsika jt100,0
AsutusRollPeriood
Tartu Ülikool, Bioloogia-geograafiateaduskondkoordinaator01.01.2003−31.12.2007
PerioodSumma
01.01.2003−31.12.2003991 000,00 EEK (63 336,44 EUR)
01.01.2004−31.12.20041 200 000,00 EEK (76 693,98 EUR)
01.01.2005−31.12.20051 409 000,00 EEK (90 051,51 EUR)
01.01.2006−31.12.20061 684 000,00 EEK (107 627,22 EUR)
01.01.2007−31.12.20071 684 000,00 EEK (107 627,22 EUR)
445 336,37 EUR

Planeeritakse kirjeldada molekulaarseid mehhanisme, mis kontrollivad rakutsükli kulgu ning mille kahjustumine viib rakkude onkogeensele transformatsioonile ning kasvajate tekkele. Planeeritakse iseloomustada kasvajate supressorvalgu p53 rolli rakkude reaktsioonil DNA kahjustusele (keemilisele ja füüsikalisele). Kuna kasvajad on enamasti monokloonse päritoluga, siis uurime eelkõige p53 oleku muutusi ning erinevate p53 vormide mõju rakutsüklile üksiku raku tasemel. Lisaks sellele keskendume ka p53 enda regulaatorvalkudele (näit. ARF ja mdm2), uurides nende aktiivsuse ja lokalisatsioooni muutusi DNA kahjustuse korral.     Planeerime ka iseloomustada rakkude transmembraanse valgu CD43, signaali ülekandemolekuli beeta-kateniini ning p53 omavahelist kommunikatsiooni  kasvajate tekkel ning transformeeriva kasvufaktori beeta mõju erinevate T- jua B-lümfotsüütide proliferatsioonile. Sellega seonduvalt taotletakse ka järeldoktori kohta sihtteema juurde.       Projekti pikaajaliseks eesmärgiks on luua teaduslik alus ratsionaalsele kasvajate proliferatsiooni takistavate ravimite disainile.
    We plan to study the molecular mechanisms controlling the cell cycle and the damage of which leads to oncogenic transformation of cells and formation of tumors. We plan to describe the role of tumor suppressor protein p53 in cellular rections to DNA damage (both chemical and physical). Because tumors are mostly monoclonal, we will first of all study the changes of p53 status and the influence of its different forms to the cell cycle at a single cell level. We will also include studies on the regulators of p53 (i.e. ARF and mdm2), characterising the changes of their activity and localisation after DNA damage.     We also plan to characterise functional interactions between transmembrane protein CD43, signal transduction protein beta-catenin and p53 and the influence of Transforming growth factor to the proliferation of different B- and T-lymphocytes. To develop these studies a post-doc position will be applied for under this Project.     The long-term objective of the Project is to create a rational basis for designing new drugs inhibiting the proliferation of tumors.