Viirused kui obligatoorsed rakusisesed parasiidid peavad nakatama oma peremeesorganismi rakke, et paljundada oma genoomi ja toota uut põlvkonda nakkuslikku viirust. Paljuraksed organismid on evolutsiooni käigus loonud kaitsemehhanismid, mis võimaldavad viirusnakkustega hakkama saada ilma, et tekitataks olulist kahju organismile. Seega on viirus-peremees vastastoimete uurimine vajalik, mõistmaks neid mehhanisme, mis võivad viirusnakkuse tulemusena haigusi tekitada. Me uurime oma programmi raames inimese papilloomiviiruste paljunemist, geenide avaldumist, säilumist ja püüame mõista, kuidas viirused mõjutavad meis signaalide ülekannet, apoptoosi, genoomi intaktsust ja viirusvastaseid mehhanisme nakkuse jooksul, arvestades asjaolu, et HPV on adapteerinud oma paljunemise differentseeruvasse epiteeliumi.
Viruses as obligate intracellular parasites have to infect their respective host cell to replicate the genome and produce new generation of infectious virus. Multicellular organisms have developed the mechanisms, which make sure that virus attack can be managed with minimal damage to the organism. Therefore virus-host interactions determine the outcome of the virus infection and extent of the damage. We shall target the high- and low-risk human papillomavirus (HPV) DNA replication, genome integration, transcription and partitioning/segregation mechanisms for understanding how these viruses modulate the signal transduction, apoptosis, DNA repair/recombination, genomic integrity, integrated stress response and antiviral responses in their life cycle. Also, how this may cause the diseases, taking into account the fact that the HPV life cycle is tightly coupled to the differentiation of epithelium.