See veebileht kasutab küpsiseid kasutaja sessiooni andmete hoidmiseks. Veebilehe kasutamisega nõustute ETISe kasutustingimustega. Loe rohkem
Olen nõus
"Sihtfinantseerimine (SF)" projekt SF0180175As08
SF0180175As08 "Signaaliülekande, apoptoosi, genoomi intaktsuse ja viirusvastaste aktiivsuste regulatsioon viirus-peremees interaktsioonide mõjul TÜTI (1.01.2008−31.12.2013)", Mart Ustav, Tartu Ülikool, Loodus- ja tehnoloogiateaduskond, Tartu Ülikooli Tehnoloogiainstituut.
SF0180175As08
Signaaliülekande, apoptoosi, genoomi intaktsuse ja viirusvastaste aktiivsuste regulatsioon viirus-peremees interaktsioonide mõjul TÜTI
Regulation of the signal transduction, apoptosis, genomic integrity and antiviral responses by the virus-host interactions TUIT
1.01.2008
31.12.2013
Teadus- ja arendusprojekt
Sihtfinantseerimine (SF)
ETIS klassifikaatorAlamvaldkondCERCS klassifikaatorFrascati Manual’i klassifikaatorProtsent
1. Bio- ja keskkonnateadused1.12. Bio- ja keskkonnateadustega seotud uuringud, näiteks biotehnoloogia, molekulaarbioloogia, rakubioloogia, biofüüsika, majandus- ja tehnoloogiauuringudB230 Mikrobioloogia, bakterioloogia, viroloogia, mükoloogia 1.5. Bioteadused (bioloogia, botaanika, bakterioloogia, mikrobioloogia, zooloogia, entomoloogia, geneetika, biokeemia, biofüüsika jt60,0
3. Terviseuuringud3.11. Terviseuuringutega seotud uuringud, näiteks biokeemia, geneetika, mikrobioloogia, biotehnoloogia, molekulaarbioloogia, rakubioloogia, biofüüsika ja bioinformaatikaB200 Tsütoloogia, onkoloogia, kantseroloogia3.1. Biomeditsiin (anatoomia, tsütoloogia, füsioloogia, geneetika, farmaatsia, farmakoloogia, kliiniline keemia, kliiniline mikrobioloogia, patoloogia)40,0
PerioodSumma
01.01.2008−31.12.20081 890 000,00 EEK (120 793,02 EUR)
01.01.2009−31.12.20091 734 336,00 EEK (110 844,27 EUR)
01.01.2010−31.12.20101 699 200,00 EEK (108 598,67 EUR)
01.01.2011−31.12.2011104 570,00 EUR
01.01.2012−31.12.2012104 570,00 EUR
01.01.2013−31.12.2013104 570,00 EUR
653 945,96 EUR

Viirused kui obligatoorsed rakusisesed parasiidid peavad nakatama oma peremeesorganismi rakke, et paljundada oma genoomi ja toota uut põlvkonda nakkuslikku viirust. Paljuraksed organismid on evolutsiooni käigus loonud kaitsemehhanismid, mis võimaldavad viirusnakkustega hakkama saada ilma, et tekitataks olulist kahju organismile. Seega on viirus-peremees vastastoimete uurimine vajalik, mõistmaks neid mehhanisme, mis võivad viirusnakkuse tulemusena haigusi tekitada. Me uurime oma programmi raames inimese papilloomiviiruste paljunemist, geenide avaldumist, säilumist ja püüame mõista, kuidas viirused mõjutavad meis signaalide ülekannet, apoptoosi, genoomi intaktsust ja viirusvastaseid mehhanisme nakkuse jooksul, arvestades asjaolu, et HPV on adapteerinud oma paljunemise differentseeruvasse epiteeliumi.
Viruses as obligate intracellular parasites have to infect their respective host cell to replicate the genome and produce new generation of infectious virus. Multicellular organisms have developed the mechanisms, which make sure that virus attack can be managed with minimal damage to the organism. Therefore virus-host interactions determine the outcome of the virus infection and extent of the damage. We shall target the high- and low-risk human papillomavirus (HPV) DNA replication, genome integration, transcription and partitioning/segregation mechanisms for understanding how these viruses modulate the signal transduction, apoptosis, DNA repair/recombination, genomic integrity, integrated stress response and antiviral responses in their life cycle. Also, how this may cause the diseases, taking into account the fact that the HPV life cycle is tightly coupled to the differentiation of epithelium.