See veebileht kasutab küpsiseid kasutaja sessiooni andmete hoidmiseks. Veebilehe kasutamisega nõustute ETISe kasutustingimustega. Loe rohkem
Olen nõus
"Eesti Teadusfondi uurimistoetus" projekt ETF6490
ETF6490 "AIRE transkriptsiooni regulaatorina (1.01.2005−31.12.2008)", Ana Rebane, Tartu Ülikool, Arstiteaduskond.
ETF6490
AIRE transkriptsiooni regulaatorina
AIRE as transcriptional regulator
1.01.2005
31.12.2008
Teadus- ja arendusprojekt
Eesti Teadusfondi uurimistoetus
ETIS klassifikaatorAlamvaldkondCERCS klassifikaatorFrascati Manual’i klassifikaatorProtsent
1. Bio- ja keskkonnateadused1.12. Bio- ja keskkonnateadustega seotud uuringud, näiteks biotehnoloogia, molekulaarbioloogia, rakubioloogia, biofüüsika, majandus- ja tehnoloogiauuringudB434 Agrokeemia 1.5. Bioteadused (bioloogia, botaanika, bakterioloogia, mikrobioloogia, zooloogia, entomoloogia, geneetika, biokeemia, biofüüsika jt100,0
AsutusRollPeriood
Tartu Ülikool, Arstiteaduskondkoordinaator01.01.2005−31.12.2008
PerioodSumma
01.01.2007−31.12.2007104 520,00 EEK (6 680,05 EUR)
01.01.2005−31.12.2005100 000,00 EEK (6 391,16 EUR)
01.01.2006−31.12.2006102 000,00 EEK (6 518,99 EUR)
01.01.2008−31.12.2008104 520,00 EEK (6 680,05 EUR)
26 270,25 EUR

AIRE (Autoimmuunsuse regulator) on transkriptsiooni aktivaator, mis kontrollib oletatvalt paljude perifeersete koespetsiifiliste geenide avaldumist tüümuses ehk harknäärmes. Mutatsioonid AIRE geenis põhjustavad pärilikku autoimmuunhaiguse, APECED ehk autoimmuunse polüendokrinopaatia ektodermaalse kandidioosi düstroofia, teket. Käesoleva projekti eesmärgiks on kirjeldada AIRE funktsioneerimise molekulaarsed alused. Selleks soovime täpsemalt iseloomustada AIRE mõju transkriptsioonile, leida kas AIRE seondub nukleosoomide ja kromatiiniga, uurida AIRE võimet põhjustada epigeneetilisi muutusi ning kirjeldada AIRE kehade rolli. Oleme arvamusel, et AIRE valgu funktsionaalsed uuringud aitavad selgitada autoimmuunsuse põhjusi ja annavad väärtuslikke lisateadmisi geeni ekspressiooni regulatsioonist.   
AIRE (Autoimmune regulator) is a transcriptional activator that is believed to control expression of many peripheral tissue-specific genes in the thymus. Mutated AIRE is responsible for onset of the hereditary disease autoimmune polyendocrinopathy candidiasis ectodermal dystrophy (APECED). The goal of this project is to elucidate molecular mechanisms of AIRE functioning. More specifically, we would like to study AIRE transcriptional transactivation characteristics, to determine whether AIRE can bind to the nucleosomes and chromatin, to examine AIRE ability to cause epigenetic changes, to study the connection between AIRE bodies and its function. We expect that functional studies on AIRE protein will help to clarify reasons for autoimmunity and give valuable information about the gene expression regulation.