See veebileht kasutab küpsiseid kasutaja sessiooni andmete hoidmiseks. Veebilehe kasutamisega nõustute ETISe kasutustingimustega. Loe rohkem
Olen nõus
"Sihtfinantseerimine" projekt SF0181787s01
SF0181787s01 "Hüper- ja hüpokineesia: lihastegevusele kohastumise metaboolsed, morfoloogilised ja endokriinaspektid (1.01.2001−31.12.2005)", Teet Seene, Tartu Ülikool, Kehakultuuriteaduskond.
SF0181787s01
Hüper- ja hüpokineesia: lihastegevusele kohastumise metaboolsed, morfoloogilised ja endokriinaspektid
Hyper- and hypokinesia: metabolic, morpho-functional and endocrine aspects of muscular activity
1.01.2001
31.12.2005
Teadus- ja arendusprojekt
Sihtfinantseerimine
ETIS klassifikaatorAlamvaldkondCERCS klassifikaatorFrascati Manual’i klassifikaatorProtsent
3. Terviseuuringud3.1. BiomeditsiinB470 Füsioloogia 3.1. Biomeditsiin (anatoomia, tsütoloogia, füsioloogia, geneetika, farmaatsia, farmakoloogia, kliiniline keemia, kliiniline mikrobioloogia, patoloogia)100,0
AsutusRollPeriood
Tartu Ülikool, Kehakultuuriteaduskondkoordinaator01.01.2001−31.12.2005
PerioodSumma
01.01.2001−31.12.2001950 000,00 EEK (60 716,07 EUR)
01.01.2002−31.12.20021 040 000,00 EEK (66 468,11 EUR)
01.01.2003−31.12.20031 031 000,00 EEK (65 892,91 EUR)
01.01.2004−31.12.20041 159 000,00 EEK (74 073,60 EUR)
01.01.2005−31.12.20051 180 000,00 EEK (75 415,75 EUR)
342 566,44 EUR

Ülemäärane liigutuslik aktiivsus ehk hüperkineesia on tänapäeva sportlaste treeningprotsessis loomulik ja nö "sisseprogrammeeritud" osa, mis kutsub esile stiimulid kohanemisreaktsionide tekkeks. Samal ajal viivad korduvad ülepingutusseisundid ja ebapiisavad taastumisperioodid ülekoormuse sündroomi arengule, millega kaasnevad nii struktuursed kui ka metaboolsed muutused organismis, sealhulgas skeletilihaskoes. Ülekoormusega kaasneb lihasvalkude, eriti müofibrillaarsete valkude sünteesi-intensiivsuse langus ja valgudegradatsiooni tõus skeletilihastes. Ülemäärase treeningmahu poolt tingitud ületreenituse sündroomi puhul ilmneb müofibrillide destruktsioon, mis avaldub peaasjalikult OG ja O tüüpi lihaskiududes. Ületreeninguga kaasneb lihastuumade ja DNA ühiku vähenemine. Aeglases skeletilihases tõuseb ületreeningu puhul MyHC I isovormi ja langeb MyHC IIa isovormi sisaldus, samal ajal aga kiiretes lihastes langeb MyHC IIb isovormi ja tõuseb MyHC IIa sisaldus. Need muutused MyHC isovormide sisalduses näitavad, et aeglase ja kiire iseloomuga skeletilihase kontraktiilsed omadused muutuvad erinevates suundades ja on sõltuvad skeletilihase oksüdatiivsest potentsiaalist. Ületreeningust tingitud muutused MyLC isovormide tasemel on võrreldes MyHC isovormidega tunduvalt vähem väljendunud. Olulisemal määral on MyLC isovormid ületreeningu puhul mõjustatud kiire iseloomuga skeletilihastes. Lihasvalkude isovormide regeneratsioon toimub skeletilihases erineva kiirusega. Kiire iseloomuga lihases regenereeruvad MyLC 3f isovomid ca 2 korda kiiremini võrreldes MyHC IIb isovormidega. Eeltoodud ületreenituse sündroomiga kaasnevad  skeletilihaskoe vastusreaktsioonid näitavad olulisi muutusi nii lihasraku kui ka molekulaarsel tasandil ja samal ajal annavad olulist informatsiooni ületreenituse sündroomi diagnoosimisel ning preventsioonil.
In modern endurance athletes training process, overload is often improperly designed frequent training stimulus interrupts the overcompensation phase, adaptation does not occur, and over-training syndrome develops. Over-training is accompanied by decreased synthesis rate of muscle proteins, particularly myofibrillar proteins, and increased protein degradation rate in skeletal muscle. In volume-induced over-trained skeletal muscles, mainly FT OG and ST O muscle fibers show destruction of myofibrils. A decrease in myonuclei and damage to DNA lead to a decrease in DNA units in over-trained skeletal muscles. The relative content of MyHC I isoform in ST Sol muscle increases and that of IIa isoform decreases during over-training. In over-trained FT Pla and EDL muscles, the relative content of MyHC IIb isoform decreases and that of IIa isoform increases; in Pla muscle, the relative content of MyHC I isoform decreases and that of IId isoform increases. These changes in MyHC isoforms show that contractile properties of ST  and FT muscles are changing in different ways, in accordance with muscle oxidative capacity. Changes in MyLC isoforms during over-training are much smaller in comparison with subsequent changes in MyHC isoforms. Most significant changes in MyLC isoforms during over-training appeared in FT muscles. Regeneration of MyHC IIb and MyLC 3f isoforms, which have high affinity to each other in FT muscle fibers after tissue damage, proceeds at different speeds. MyLC 3f isoform regeneration takes about two times less time than that of MyHC IIb isoform in FT muscle fibers with low oxidative capacity. The above described changes in over-trained skeletal muscle show the significance of changes at cellular and molecular level for diagnosis of over-training syndrome, and this may be a significant way to prevent the development of over-training syndrome among competitive endurance athletes.