See veebileht kasutab küpsiseid kasutaja sessiooni andmete hoidmiseks. Veebilehe kasutamisega nõustute ETISe kasutustingimustega. Loe rohkem
Olen nõus
"Institutsionaalne uurimistoetus" projekt IUT2-22
IUT2-22 "Antibiootikumide toimemehhanismid ja antibiootikumiresistentsus (1.01.2013−31.12.2018)", Tanel Tenson, Tartu Ülikool, Loodus- ja täppisteaduste valdkond, tehnoloogiainstituut.
IUT2-22
Antibiootikumide toimemehhanismid ja antibiootikumiresistentsus
Mechanisms of antibiotic action and antibiotic resistance
1.01.2013
31.12.2018
Teadus- ja arendusprojekt
Institutsionaalne uurimistoetus
ETIS klassifikaatorAlamvaldkondCERCS klassifikaatorFrascati Manual’i klassifikaatorProtsent
1. Bio- ja keskkonnateadused1.1. BiokeemiaP320 Nukleiinhappesüntees, proteiinisüntees 1.5. Bioteadused (bioloogia, botaanika, bakterioloogia, mikrobioloogia, zooloogia, entomoloogia, geneetika, biokeemia, biofüüsika jt33,0
1. Bio- ja keskkonnateadused1.2. MikrobioloogiaB230 Mikrobioloogia, bakterioloogia, viroloogia, mükoloogia 1.5. Bioteadused (bioloogia, botaanika, bakterioloogia, mikrobioloogia, zooloogia, entomoloogia, geneetika, biokeemia, biofüüsika jt34,0
3. Terviseuuringud3.11. Terviseuuringutega seotud uuringud, näiteks biokeemia, geneetika, mikrobioloogia, biotehnoloogia, molekulaarbioloogia, rakubioloogia, biofüüsika ja bioinformaatikaB110 Bioinformaatika, meditsiiniinformaatika, biomatemaatika, biomeetrika 3.1. Biomeditsiin (anatoomia, tsütoloogia, füsioloogia, geneetika, farmaatsia, farmakoloogia, kliiniline keemia, kliiniline mikrobioloogia, patoloogia)33,0
PerioodSumma
01.01.2013−31.12.2013168 000,00 EUR
01.01.2014−31.12.2014168 000,00 EUR
01.01.2015−31.12.2015168 000,00 EUR
01.01.2016−31.12.2016168 000,00 EUR
01.01.2017−31.12.2017168 000,00 EUR
01.01.2018−31.12.2018168 000,00 EUR
1 008 000,00 EUR

Antibiooikumid on tänapäevase meditsiini üheks suurematest saavutustest. Selle ravimigrupi kasutuselevõtu tagajärjel suudeti hakata bakteriaalseid infektsioone tõhusalt ravima. Paraku on antibiootikumiresistentsus hakanud levima ning uusi antibakteriaalseid ravimeid töötatakse välja aeglaselt. Selleks, et uusi ravimeid välja töötada tuleb antibiootikumide alast uurimistööd hoogustada. Käesoleva taotluse raames plaanime uurida antibiootikumide toimemehhanisme ja antibiootikumiresistentsust kolmel integreeritud tasandil: biokeemilisel, bakterite rakubioloogilisel ja bakterite populatsioonibioloogilisel tasandil.
Antibiotics are one of the major innovations of modern medicine, revolutionizing treatment of bacterial infections. Steadily growing antibiotic resistance, combined with only a very limited number of new antibiotics classes introduced during the last twenty years, has revitalized research on this class of drugs during the last decade. We propose studies on the mechanisms of antibiotic action and antibiotic resistance at three integrated levels: biochemical mechanisms of action, bacterial cell biology and bacterial population biology.
Antibiootikumid on üks kaasaegse meditsiini alustalasid. Paraku muudab leviv resistentsus antibiootikume vähem tõhusaks. Olemasolevate ravimite mõistlikumale kasutamisele ja uute väljatöötamisele aitab oluliselt kaasa antibiootikumide toime ja resistentsuse mehhanismide parem mõistmine. Lõppenud projekti raames lähenesime antibiootikumidele komplekselt, uurides nii antibiootikumide mõju bakterirakule kui ka resistentsusgeenide levikut. Antibiootikumile resistentsed bakterid suudavad ravimi juuresolekul kasvada ja paljuneda. Lisaks resistentsusele esineb bakteritel ka teisi fenomene, mis võivad vähendada antibiootikumiravi efektiivsust. Ükski antibiootikum ei suuda tappa kogu bakteripopulatsiooni, st bakterite hulgas on alati rakke, mis suudavad antibiootikumitöötluse üle elada. Selliseid rakke nimetatakse persisteriteks. Erinevalt resistentsetest bakteritest, persistorid antibiootikumi juuresolekul ei kasva ja jagune, kuid suudavad hakata kasvama siis, kui ravimi kontsentratsioon langeb. Käesoleva projekti raames kirjelasime signaalnukleotiidi (p)ppGpp mõju persisterite tekkele. Samuti näitasime, kuidas bakterikromosoomis kodeeritud toksiin-antitoksiin süsteemid mõjutavad bakterite uinunud olekute teket ja seega persistorite sagedust. Oma uurimistööde käigus kirjeldasime resistentsusgeenide levikut meid ümbritsevas keskkonnas. Samuti kasutasime kaasaegseid molekulaarseid meetodeid nakkuspuhangute uurimisel haiglates. Tehtud tööd võiksid edaspidi olla aluseks seiresüsteemi väljatöötamisel ning resistentsuse leviku tõkestamisel.