Antibiootikumiresistentsuse levik on ülemaailmne probleem. Selletõttu on vajalik resistentsuse tekkemehhanismide uurimine, et probleemi lahendada, muidu antibiootikumid ükspäev lihtsalt ei tööta. Kuid selle uurimine on keeruline. Rolli mängivad siin nii ülemaailmne antibiootikumide liigkasutamine kui ka teised aspektid, näiteks raskematellide (RM) reostus. Seetõttu olekski vaja teada rohkem mehhanismidest kuidas RM-id ja antibiootikumid kaas-resistentsust üksteise suhtes tekitavad. Selle projekti eesmärk on kokku panna kaasaegsed tilga mikrofluidika võimalused genoomika ja transkriptoomika võimalusega, et uurida kõrg-läbilaskvalt neid mehhanisme ühe raku tasandil. Tulemused annavad uut vajalikku infot kaas-resistentsuse tekkemehhanismide kohta.
There is an ever-growing concern of the worldwide increase in microbial antibiotic resistance. Global efforts focus on the bacterial mechanisms of antibiotic resistance to avoid the onset of a frightening post-antibiotic era. This grave threat to mankind reflects the worldwide overuse of antibiotics, but also environmental pollutants, such as heavy metals (HMs), that contribute to the microbial resistance challenge. Collateral resistance between HMs and antibiotics, and underlying mechanisms of hetero-resistance require more research. The aim of this project is to combine the recently developed droplet microfluidic technology with sequencing and transcriptomics approaches to optimize and perform a high-throughput genetic, transcriptomic and phenotypic analyses of single bacterial cells exposed to HMs and antibiotics. Our results will provide novel insights into mechanisms underlying such collateral resistance, an issue whose elucidation may have broad implications for biomedicine.