See veebileht kasutab küpsiseid kasutaja sessiooni andmete hoidmiseks. Veebilehe kasutamisega nõustute ETISe kasutustingimustega. Loe rohkem
Olen nõus
"Eesti Teadusfondi uurimistoetus" projekt ETF6501
ETF6501 "Mehhaanilise koormuse mõju sarkopeeniale, müosiini isovormide jaotumisele skeletilihases ja ekstratsellulaarse maatriksi komponentidele vananedes ja liikumisvaeguse puhul (1.01.2005−31.12.2008)", Teet Seene, Tartu Ülikool, Kehakultuuriteaduskond.
ETF6501
Mehhaanilise koormuse mõju sarkopeeniale, müosiini isovormide jaotumisele skeletilihases ja ekstratsellulaarse maatriksi komponentidele vananedes ja liikumisvaeguse puhul
Impact of mechanical loading on skeletal muscle sarcopenia, myosin isoform's distribution and on components of extracellular matrix in ageing and unloading
1.01.2005
31.12.2008
Teadus- ja arendusprojekt
Eesti Teadusfondi uurimistoetus
ValdkondAlamvaldkondCERCS erialaFrascati Manual’i erialaProtsent
3. Terviseuuringud3.1. BiomeditsiinB726 Kliiniline bioloogia 3.1. Biomeditsiin (anatoomia, tsütoloogia, füsioloogia, geneetika, farmaatsia, farmakoloogia, kliiniline keemia, kliiniline mikrobioloogia, patoloogia)100,0
AsutusRollPeriood
Tartu Ülikool, Kehakultuuriteaduskondkoordinaator01.01.2005−31.12.2008
PerioodSumma
01.01.2005−31.12.2005229 411,76 EEK (14 662,08 EUR)
01.01.2006−31.12.2006234 000,00 EEK (14 955,33 EUR)
01.01.2007−31.12.2007234 000,00 EEK (14 955,33 EUR)
01.01.2008−31.12.2008234 000,00 EEK (14 955,33 EUR)
59 528,07 EUR
0,00 EUR

Vananemisega kaasneb terve rida muutusi organismi funktsioonides. Üheks nendest on lihasmassi vähenemine ehk sarkopeenia. Kuna skeletilihastel lasub motoorne funktsioon, samuti on lihasmass seotud organismi ainevahetusega, olles näiteks soojuse tekke allikaks organismis, siis on sarkopeenia puhul iseloomulik loetletud funktsioonide häirumine. Viimasel ajal läbiviidud uuringud on esile toonud vananemisega kaasnevate lihaskoe morfofunktsionaalse staatuse muutuste oluliste põhjustena kontraktiilsete valkude molekulaarstruktuuri muutusi, eriti müosiini raskete ahelate (MHC) aeglase isovormi domineerimist, mis aga omakorda viib lihase kontraktsioonikiiruse langusele. Suur tähelepanu sarkopeenia tekkemehhanismile on põhjustatud inimkonna kiirest vananemisest. Teadmata sarkopeenia tekkepõhjusi on raske seda protsessi ka pidurdada. Lihasmassi vähenemine ja lihasvalkude sisalduse langus vananemisel on kindlasti seotud valgusünteesi ja degradatsiooniprotsesside vahelise tasakaalu häirumisega. Lihasmass väheneb vananemisel peamiselt kiirete lihaskiudude arvu ja samuti nende diameetri vähenemisest tingituna. Anatoomilisest vaatenurgast näib vananedes toimuvaks oluliseks muutuseks skeletilihase kiudude arvu vähenemine. Elektrofüsioloogilised uuringud näitavad aga, et kuigi motoorsete ühikute arv vananemisel langeb, on säilunud motoorsed ühikud suuremad ja reinnervatsioon toimub läbi moodustunud kollateraalide. Käesoleva uuringuprojekti eesmärgiks on uurida sarkopeenia tekkemehhanismi sõltuvalt vanusest, liikumisvaegusest ja erineva iseloomuga mehhaanilise koormuse võimalikust preventiivsest mõjust sarkopeenia arengule. Töö hüpoteesiks on eelnevate uuringute tulemused selle kohta, et sarkopeenia tekkel nii vananedes kui ka liikumisvaeguse puhul on sarnasus kontraktiilsete valkude uuenemises, sünteesi- ja degradatsiooni-intensiivsuses ning MHC ja MLC suhtelises sisalduses erinevates skeletilihase tüüpides. Eeldame samuti, et on seos kontraktiilsete valkude ja ekstratsellulaarse maatriksi komponentide tasemel toimuvate muutuste vahel liikumisvaeguse ja erineva iseloomuga mehhaanilise koormuse puhul, mis võib aidata selgitada sarkopeenia tekkemehhanismi.
The ageing process is associated with a number of physiological changes. One of the most marked of them is the loss of muscle mass or sarcopenia. Beginning in midlife, ageing is associated with a time-dependent loss of muscle mass. It is a major cause of disability, frailty, and loss of independence in the mainly due to the associated loss of muscle strength and to a lesser extent stamina. Decrease in muscle strength is associated with a decrease in the cross-sectional area of the muscle fibres and in capillary bed density as well as in a reduction in the number of muscle fibres. These morphological and metabolic modifications in the skeletal muscle can be explained in part by reduced physical activity, altered nutritional status, and disease factors, which accompany the ageing process. In addition, some recent results indicate that functional/structural properties of contractile proteins and in particular the slow MyHC isoform is altered upon ageing leading to a slowdown of the contractile speed. The reasons why muscle fibres are lost and fast-twitch fibres atrophy, and protein synthesis rate decreases in old age remain important questions in the aethiology of sarcopenia. At an anatomical level it seems the aged muscle comprises fewer muscle fibres. Electrophysiological evidence suggests that motor unitsare lost as a result of the ageing process and that those remaining motor units are larger having apparently reinnervated some of the abandoned or dying muscle fibres through on process of collateral sprouting. The aim of the present project is to investigate the mechanism of development of sarcopenia in dependence of age, skeletal muscle unloading and effect of different types of mechanical loading on sarcopenia. We hypothesised that in the mechanism of development of sarcopenia in dependence of age and skeletal muscle unloading there are similarities in the turnover rate of contractile proteins synthesis and degradation and in distribution of myosin heavy and light chain isoforms relative content and synthesis rate in different types of skeletal muscles. We also hypothesised that there are relations between changes in contractile proteins and extracellular matrix components during muscle unloading and mechanical loading which may help to explain the mechanism of sarcopenia.