See veebileht kasutab küpsiseid kasutaja sessiooni andmete hoidmiseks. Veebilehe kasutamisega nõustute ETISe kasutustingimustega. Loe rohkem
Olen nõus
"Eesti Teadusfondi uurimistoetus (ETF)" projekt ETF5915
ETF5915 (ETF5915) "Retseptor pleksiin-B3 aktivatsioonirajad närvisüsteemi arengus, patoloogiates ja funktsioonis. (1.01.2004−31.12.2007)", Andres Veske, Tallinna Tehnikaülikool, Matemaatika-loodusteaduskond.
ETF5915
Retseptor pleksiin-B3 aktivatsioonirajad närvisüsteemi arengus, patoloogiates ja funktsioonis.
Receptor plexin B3 activation pathways in the development, pathology and function of the nervous system.
1.01.2004
31.12.2007
Teadus- ja arendusprojekt
Eesti Teadusfondi uurimistoetus (ETF)
ETIS klassifikaatorAlamvaldkondCERCS klassifikaatorFrascati Manual’i klassifikaatorProtsent
1. Bio- ja keskkonnateadused1.12. Bio- ja keskkonnateadustega seotud uuringud, näiteks biotehnoloogia, molekulaarbioloogia, rakubioloogia, biofüüsika, majandus- ja tehnoloogiauuringudB434 Agrokeemia 1.5. Bioteadused (bioloogia, botaanika, bakterioloogia, mikrobioloogia, zooloogia, entomoloogia, geneetika, biokeemia, biofüüsika jt100,0
PerioodSumma
01.01.2007−31.12.2007106 680,00 EEK (6 818,09 EUR)
01.01.2005−31.12.2005102 000,00 EEK (6 518,99 EUR)
01.01.2004−31.12.2004100 000,00 EEK (6 391,16 EUR)
01.01.2006−31.12.2006104 040,00 EEK (6 649,37 EUR)
26 377,61 EUR

Oleme kloneerinud ja iseloomustanud uue inimese pleksiini, pleksiin-B3 (PLXN-B3, Geenipanga nr. AF149019), mis paikneb X-kromosoomis (Xq28) L1CAM-i vahetus läheduses. On põhjust arvata, et molekulaarsed interaktsioonid semaforiinide ja pleksiinide vahel on üheks fundamentaalseks mehhanismiks, mis tagab mitmete organsüsteemide (närvisüsteem, veresoonkond, immuunsüsteem) väljakujunemise ja põhifunktsioonid.Me proovime selgitada retseptor PLXN-B3 osa selgroogsete arengus ja uurida molekulaarseid mehhanisme ning signaalradasid, mis põhjustavad neid arengulisi protsesse. See oleks ka antud taotluse põhieesmärgiks. Tulevased uuringud võimaldaksid: 1. Selgitada PLXN-B3 roll ja leida tema regulaatorelemente (promootor), mis mõjutavad tema ekspressiooni imetajate kesknärvisüsteemi ja teiste organsüsteemide arengulistes protsessides. 2. Leida molekule, mis on võimelised aktiveerima PLXN-B3 ning molekulaarseid partnereid millega PLXN-B3 on võimeline seostuma moodustades aktiivseid retseptorkomplekse. 3. Tundma õppida PLXN-B3 aktivatsiooni mehhanisme ning molekuaarseid radu, mis edastavad PLXN-B3 aktiveerumisega seotud rakusisesed signaalid rakulise vastuseni. 4. Kindlaks teha domäänid ja motiivid, mis vastutavad seostumise eest ligandi(de) ja effektormolekulidega. Semaforiinide poolt vahendatud signalisatsioonimehhanismid on täiuslikuks näiteks eklektilise rakkudevahelise kommunikatsioonikoodi kohta, mis on kasutusel paljude rakutüüpide puhul erinevates situatsioonides, alates embrüonaalsest arengust ja lõpetades patoloogiliste muutuste ja regeneratsiooniprotsessidega täiskasvanud organismis.
We have been cloned and characterized a new human plexin, plexin-B3 (PLXN-B3, GeneBank acc.no. AF149019), which is located at X-chromosome (Xq28) in the intimate vicinity of the L1CAM. It appears that molecular interactions between semaphorins and plexins provide a basis for finely tuned signaling and intercellular cross-talk during organogenesis. We are interested about PLXN-B3 role in the vertebrate development, and about a molecular mechanisms and pathways causing this concrete developmental processes. This is also a main aim of current proposal. Future investigations would allow us: 1. To clarify the role and find regulatory elements (promoter) which influence PLXN-B3 expression in the development of mammlian nervous and other organ systems. 2. To find molecules, which are able to activate PLXN-B3 and molecular partners which bind to PLXN-B3 constituting part of formed active receptor complex. 3. To investigate PLXN-B3 activation mechanisms and molecular pathways, transforming intracellular signals of activated PLXN-B3 to cellular responses. 4. Isolate PLXN-B3 domains and motifs, which are responsible for ligand(s) and downstream effector(s) binding. In conclusion, signaling by semaphorins seems to be a perfect example of ecletic cell-cell communication code, exploited by a veriety of cells and in different instances, from embryo development to adult pathology. From the point of medicine they are important as a protteins involved in the regeneration processes, tumor markers and on the other instance as a potential tumor suppressor proteins.