See veebileht kasutab küpsiseid kasutaja sessiooni andmete hoidmiseks. Veebilehe kasutamisega nõustute ETISe kasutustingimustega. Loe rohkem
Olen nõus
"Mobilitas Pluss ERA-NET toetus" projekt SP1GI20181T
SP1GI20181T (MOBERA21) "Südamerütmihäirete aluseks oleva kodade elektrijuhtivuse määrajate uurimine (ERA-CVD) (1.04.2020−30.04.2022)", Tõnu Esko, Tartu Ülikool, Tartu Ülikooli genoomika instituut.
MOBERA21
SP1GI20181T
Südamerütmihäirete aluseks oleva kodade elektrijuhtivuse määrajate uurimine (ERA-CVD)
Investigating DETerminants of atrial Electrical ConducTion underlying ARRHYTHMIAS (ERA-CVD)
DETECT ARRHYTHMIAS
1.04.2020
30.04.2022
Teadus- ja arendusprojekt
Mobilitas Pluss ERA-NET toetus
ETIS klassifikaatorAlamvaldkondCERCS klassifikaatorFrascati Manual’i klassifikaatorProtsent
3. Terviseuuringud3.1. BiomeditsiinB726 Kliiniline bioloogia 3.1 Biomeditsiin33,0
1. Bio- ja keskkonnateadused1.3. GeneetikaB220 Geneetika, tsütogeneetika 1.6 Bioteadused34,0
4. Loodusteadused ja tehnika4.16. Biotehnoloogia (loodusteadused ja tehnika)T490 Biotehnoloogia 2.11 Teised tehnika- ja tehnoloogiateadused33,0
PerioodSumma
01.04.2020−30.04.2022144 245,20 EUR
144 245,20 EUR

Südamerütmihäired mõjutavad miljoneid eurooplasi ja seoses suure haigestumuse ja suremusega kujutavad endast suurt tervishoiuprobleemi. Südamerütmihäirete alusmehhanismid on keerukad ja täpsed toimemehhanismid endiselt ebaselged, millest tulenevalt on ka ravistrateegiad tihti ebaefektiivsed. Järjest kasvav tõendusmaterjali hulk näitab, et elektrofüsioloogilisi omadusi ei määra ainult kardiomüotsüüdid, vaid ka mehhanismid, mis hõlmavad keerulist südamekeskkonda, sealhulgas geneetilisi tegureid, muid rakutüüpe, nagu tüvirakud või immuunrakud, või neid ümbritsevat epikardium. Seega tõstatame me hüpoteesi, et kardiomüotsüüdist väljaspool olevad tegurid määravad elektrijuhtivuse omadusi, mängides seega võtmerolli nii südame kaudu toimuvate elektriliste impulsside füsioloogilises genereerimises ja levimises kui ka rütmihäireid põhjustavates patofüsioloogilistes mehhanismides. Selle hüpoteesi kinnitamiseks integreerib DETECT ARRHYTHMIAS projekt in vitro ja in vivo eksperimendid multidistsiplinaarsesse translatiivsesse lähenemisviisi, mis sealhulgas hõlmab elektrofüsioloogia, alusteaduse, tüvirakkude bioloogia, geneetika ja immunoloogia. DETECT ARRHYTHMIAS hindab põhjalikult seotud geneetilisi mehhanisme, uurib epikardi rolli ning ning uurib kodade juhtivuse aluseks olevaid põletikulisi mehhanisme patsientidel, hiiremudelitel ja patsientidest tuletatud iPS-rakkudel. DETECT ARRHYTHMIAS projekt avaldab murrangulist mõju meie arusaamisele südamerütmihäirete aluseks olevast füsioloogiast ja mehhanismidest, ning on katalüsaatoriks teadusavastuste ülekandmisel uuenduslike ja teedrajavate teraapiate väljatöötamiseks.
Arrhythmias are common, affecting millions of Europeans and are a major healthcare challenge as they are associated with substantial morbidity and mortality. Underlying mechanisms are complex and still not fully understood resulting in insufficient therapeutic strategies. A growing body of evidence suggests that electrophysiologic properties are not exclusively determined by cardiomyocytes but also by mechanisms involving the complex cardiac environment including genetic factors, other cell types such as stem cells or immune cells, or the surrounding epicardium. Thus, we hypothesize that factors beyond the cardiomyocyte determine electrical conduction properties, thus play a key role both in physiologic generation and propagation of electrical impulses through the heart and in pathophysiologic mechanisms leading to arrhythmias. To validate this hypothesis DETECT ARRHYTHMIAS will integrate in vitro and in vivo experiments in a multidisciplinary translational approach including electrophysiology, basic science, stem cell biology, genetics, and immunology. DETECT ARRHYTHMIAS will undertake a comprehensive evaluation of genetic mechanisms, will investigate the role of the epicardium, and will study inflammatory mechanisms underlying atrial conduction in patients, mouse models, and patient-derived iPS cells. DETECT ARRHYTHMIAS will have ground-breaking impact on our understanding of mechanisms underlying both physiology and arrhythmia as well as on the translation from bench to bedside by catalysing the development of innovative and pioneering therapies.
KirjeldusProtsent
Alusuuring50,0
Rakendusuuring50,0
AsutusRollRiikTüüpKommentaar
Centro Cardiologico Monzino – IRCCS - Unit of Vascular Biology and Regenerative MedicinepartnerItaalia Vabariik
Klinikum der Universität MünchenkoordinaatorSaksamaa Liitvabariik
Yeditepe University, Department of Genetics and BioengineeringpartnerTürgi Vabariikülikool